Генетическая детерминация преступного насильственного поведения: теоретико-ретроспективный анализ исследований и их криминологическое значение

• ШЕСТАК Виктор Анатольевичдоктор юридических наук, доцент, профессор 25 кафедры (военной администрации, административного и финансового права) Военного университета имени князя Александра Невского Министерства обороны Российской Федерацииviktor_shestak@mail.ru
• КОНДРАТЬЕВ Вячеслав Вадимовичобщественный помощник старшего следователя Тамбовского межрайонного следственного отдела следственного управления Следственного комитета Российской Федерации по Тамбовской областиmail@law-books.ru

В статье рассматривается проблема генетической детерминации насильственного преступного поведения в теоретико-ретроспективном и криминологическом аспектах. Последовательно анализируется эволюция научных представлений: от ранних биологизаторских и евгенических концепций Ф. Гальтона, Ч. Ломброзо, Ю. Филипченко и близнецовых исследований Й. Ланге до современных подходов поведенческой генетики. Особое внимание уделено критике моногенного детерминизма и представлений о существовании «гена преступности» или «гена агрессии». В работе подчеркивается, что преступное поведение не может быть непосредственно сведено к генетическим факторам, поскольку уголовно-правовая категория преступления отличается от психологических и биологических характеристик личности. Анализируются исследования кандидатных генов MAOA, COMT и SLC6A4, а также значение полногеномных ассоциативных исследований и полигенного индекса риска. Обосновывается вероятностный, многофакторный характер влияния генетических особенностей на агрессивность, импульсивность, стресс-реактивность и антисоциальные черты. Делается вывод о необходимости комплексных исследований, учитывающих средовые, популяционные, социальные и семейные факторы, а также типологическое разнообразие насильственного поведения.

Ключевые слова: генетическая детерминация, насильственное преступное поведение, поведенческая генетика, антисоциальное поведение, агрессия, полигенный индекс риска

Появление преступления как общественного явления обуславливает ряд взаимосвязанных причин широкого спектра. В целом, предпосылки формирования личности преступника можно разделить на эндогенные (врожденные) и экзогенные (приобретенные из вне). Последние изучают такие науки, как социология, криминология, криминальная психология и психиатрия. В этой связи задача объяснить наличие взаимосвязи между внешней средой и человеком преступным не является не решаемой ввиду многочисленных исследований в различных отраслях научного знания. Исследователями периодически актуализируется вопрос о биологической детерминации насильственного преступного поведения. В частности, рассматривается идея о влиянии определенного набора генов на агрессивное, антисоциальное, негативно импульсивное, то есть девиантное поведение.

Так, Ф. Гальтон в «Наследственном гении» [1] 1869 году выдвигал теорию о наследуемости интеллектуальных и поведенческих особенностей, базируя ее на генеалогическом анализе семей, члены которой были преуспевающими людьми в сферах науки, искусства, культуры, на корреляции частоты им называемых «выдающихся людей» и родственных линий, а также на предположении о влиянии набора генов на возникновение высших психических качеств. Позже Гальтоном было сформировано представление о евгенике как о науке улучшения врожденных качеств человеческой расы, основанной на дарвинистской селекции.

Традиционно в контексте предпосылок преступного поведения выделяется работа Чезаре Ломброзо «Человек преступный» 1876 года [2], в которой автор заложил основы представления об эндогенных факторах, влияющих на личность преступника. Чезаре Ломброзо отметил, что девиантное поведение определяется признаками, выраженными в габитусе. Так, фактически он указан на генетическую детерминацию личности преступника, так как многие элементы внешности человека определяются кодировкой набора генов. В своем труде «Пути улучшения человеческого рода» [3] Ю.А. Филипченко в 1924 году писал о проводимом исследовании потомства содержательницы английского публичного дома, в результате которого было выявлено более 800 родственников (дети, внуки, правнуки и т.д.), при этом около 700 из них были хотя бы раз осуждены за совершение преступлений. Этот весьма спорный поведенческо-генеалогический анализ, (ввиду того, что автором не указаны какие-либо данные более, чем предоставленные в его работе) тем не менее, выступал своего рода смелым предположением о генетической детерминации преступного поведения.

В вышеописанных работах исследователями, по естественным причинам, обусловлен - ным недостаточным количеством научных теоретических знаний, допускается ряд однородных ошибок, которые таковыми считаются ввиду того, что: 1) поведенческие фенотипы базово основаны на полигенной архитектуре, то есть на отсутствии доминации одного гена над паттерными признаками; 2) существование плейотропии, возникающей в случае, если ген или их набор влияет на несколько функциональных систем в организме человека при изменении одного молекулярного элемента. Так, отрицается связь конкретного гена с конкретным паттерном, т.е. не может a priori существовать ген «психопата», «убийцы», «агрессии»; 3) возможность изменения уровня экспрессии генов без изменения нуклеотидной последовательности ДНК. Эпигенетическая регуляция характеризуется чувствительностью к средовым воздействием (что и не учитывалось в полной мере вышеуказанными авторами) и в ряде случаев обладает способностью к межпоколенческой передаче.

В свою очередь, Йоханес Ланге, в работе 1929 года «Преступление как судьба. Исследования преступных близнецов» [4], исследовал взаимосвязи генетики и преступности на основе близнецового метода. Ланге отмечал конкордантность девиантного поведения среди монозиготных близнецов, чем у дизиготных. Ввиду уже укрепившегося представления об идентичности генотипа у монозиготных близнецов, автор ожидаемо сделал вывод о наследуемости психоэмоциональных особенностей, характерных для личности преступника. Исследование Ланге содержало небольшую выборку близнецов, а также фрагментарно уделялось внимания средовым фактором.

В 1960-е годы проведенные хромосомные исследования среди британских заключенных [5] привели к выводам о связи найденного синдрома Джейкобса (кариотип 47, XYY) с агрессивным поведением. В целом, выборка содержала систематическое смещение, а сама идея обследования у лиц с обнаруженными ранее девиациями, фиксация биологических аномалий у которых базово более вероятностна, представляется не совсем верным решением в контексте попытки выявления детерминации генотипом преступного поведения. Синдром Джейкобса же чаще всего влияет на когнитивные трудности и то, умеренно.

Адриан Рейн в труде «Анатомия насилия:

биологические корни преступности» [6] в 2014 году указал, что преступное поведение формируется под многофакторным влиянием особенностей конкретного лица: генетических, анатомических, физиологических, средовых.

Проведенный анализ исторической ретроспективы свидетельствует, что вопросы генетических предпосылок преступного поведения не должны рассматриваться в рамках соматического детерминизма. Формирование антисоциальных черт личности – процесс многоуровневый, а влияние каждого взятого по отдельности фактора – вероятностно. Исследование генетических коррелятов должны происходить без попыток идейной интерпретации данных, что характерно для ранних дискурсов о рассматриваемых в работе вопросах. Предвосхищая возможные разночтения в рамках одной генетико-криминологической концепции, необходимо указать, что поведение есть взаимодействие человека с окружающей средой на основе врожденных и выработанных в ходе научения паттернов. При этом поведение можно рассматривать в трех аспектах: уголовно-правовом, биологическом и психологическом.

Исследуя насильственное преступление как общественно опасное деяние, посягательство которого направлено на жизнь и (или) здоровье человека, запрещенное уголовным законом под угрозой уголовного наказания. Очевидным является факт, что совершение насильственных преступлений возможно только в форме действия, то есть через противоправный, негативно оцененный со стороны общества и государства контакт с действительностью, а значит, в форме поведения.

При расследовании насильственных преступлений квалификацию действиям лица дают на основе совершенного им деяния, которое неотделимо от понятия «преступное поведение».

Агрессивное поведение же представляет собой категорию психологическую – предрасположенность человека к действиям, в сущности направленным на причинение вреда окружающему миру (вариация взаимодействия с ним).

Агрессию разделяют на реакционную – ответ на какой-либо раздражитель (так, частыми причинами совершения убийств сексуальными серийными преступниками является ответ на фрустрацию) и инструментальную - способствует достижению какой-либо цели [7]. В обоих рассматриваемых случаях агрессивное поведение представляет собой процесс затрачивания и рекомбинацию человеческого ресурса.

Антисоциальное поведение предполагает существенное отклонение действий субъекта от общепринятых социальных норм. Как агрессивное поведение может выражаться в психическом или физическом причинении вреда кому-либо, таковым и является асоциальное. Такое поведение является анормальным и рассматривается как психическое расстройство - диссоциальное расстройство личности (F-60.2 по МКБ-10 [8]). Концептуальная теория о генетической детерминации поведения работает только с психологическими и биологическими категориями, напрямую с преступлением в уголовно-правовом смысле – нет. Исследование же генетического детерминизма преступного поведения – процесс многоуровневый и должен быть сфокусирован на таких характеристиках субъекта, как импульсивность, агрессия, раздражительность, снижение когнитивных функций и антисоциальность, а не на преступлении как на событии – оно единично и является нестабильной индивидуальной характеристикой. Вместе с тем следует учитывать, что генетические эффекты не только малы, но и действуют вариативно, при существенной модификации этого эффекта средовыми факторами. Имея настоящие выводы, представляется возможным анализ эмпирических исследований генетических факторов антисоциального поведения.

Опубликованное в 2002 году исследование кандидатного гена МАОА (моноаминоксидаза) [9] одно из первых связало генетическую детерминацию с окружающей действительностью – в выводах говорилось о влиянии гена МАОА на антисоциальное поведение лишь в случае подходящих средовых условий и то, само влияние оставалось вариативным. При этом концепция кандидатных исследований генов впоследствии была раскритикована, а вышеуказанное исследование противопоставляется современным полногенным ассоциативным исследованиям. И все равно, выводы о детерминации асоциального поведения геном МАОА, полагаем, заслуживают внимания.

Так, ген МАОА (моноаминоксидаза) отвечает за регуляцию нейромедиаторов в синаптическом разрыве. Основными субстратами для него выступают дофамин, серотонин, норадреналин (соответственно, ген МАОА разрушает излишние нейромедиаторы), которые регулируют силу и характер сигналов между нейронами. Ген МАОА частично участвует в контроле стресс-реакций, агрессии, импульсивности, мотивации, обучении, уровня возбуждения (в зависимости от назначения моноаминов). При низкоактивной вариации (МАОА-uVNTR) снижается транскрипция гена, что замедляет процесс синтеза мРНК. Меньшее количество мРНК закономерно приводит к более низкой трансляции его в белок, то есть активность фермента падает - регуляция нейромедиаторов становится менее стабильна, повышается реактивность лимбической системы и логично снижается модуляция со стороны префронтальной коры. При указанных генетических вводных увеличивается вероятность возникновения реактивной агрессии, но только в случае детской психотравматизации субъекта.

В целом, исследование гена МАОА (а также дальнейший его метаанализ [10]) пришло к следующим выводам: 1) генетическая детерминация возможна лишь в случае учета факторов окружения исследуемой группы субъектов; 2) моногенная детерминация преступного поведения невозможна, так называемого «гена насилия» не существует; 3) ген МАОА совместно с детской психотравматизацией (пережитое применение со стороны третьих лиц физической силы, изнасилование и т.д.) статистически повышает чувствительность к стрессу и реакционную агрессию, но влияние это – вариативно и зависит от обследуемой популяции [11].

Исследование кандидатного гена СОМТ (катехол-О-метилтрансфераза) продемонстрировало приблизительно те же самые результаты.

Субстратами этого гена являются дофамин, адреналин и норадреналин. Ген СОМТ играет большую роль как механизм инактивации дофамина в префронтальной коре, то есть влияет на когнитивные функции, импульсивность и аффект. В ходе исследования гена СОМТ наиболее изученным являлся вариант Val158Met [12] - в 158 аминокислотной последовательности валин заменяется на метионин. То есть, при варианте Val - дофамин ферментом разрушается быстрее (дефицит когнитивного контроля), а при Met - уровень дофамина в префронтальной коре возрастает (дестабилизация нейронных сетей) [13]. Так или иначе, эффект гена СОМТ, равно как и МАОА, крайне мал без внешних травмирующих психику факторов. При этом, ген СОМТ влияет не только на агрессию, но и на когнитивную составляющую, тревожность. Опять же, влияние в данном случае - вариативно и не может приниматься a priori. Очередное кандидатное исследование было проведено в области действия гена SLC6A4 - вырабатывает белок обратного захвата нейротрансмиттера серотонина. Ген SLC6A4 останавливает активность серотонина и депонирует его, а также завершает нейромедиаторный сигнал. Так, ген SLC6A4 отчасти влияет на эмоциональные регуляторы, импульсивность, аффект. Наиболее изученный вариант гена - 5-HTTLPR - полиморфизм в промоторной области [14]. При этом эта вариация гена является инсерционно-делеционной (когда у части популяции в структуре ДНК какой-либо фрагмент присутствует, а у другой части этот фрагмент отсутствует), что приводит к основным двум аллелям генов: S (сниженная транскрипция) и L (повышенная транскрипция). Носители S-аллеля подвержены риску демонстрации повышенной чувствительности к стрессу, усиленной эмоциональности и, предположительно, предрасположенности к антисоциальному поведению [15]. Однако исследования в области этого гена [16], как и других кандидатных генов, давали неоднозначные результаты с малой долей эффекта. Тем не менее, именно исследование кандидатных генов вытеснило теорию моногенной детерминации преступного поведения и одновременно превосхитило многоуровневую модель компонентов преступного поведения, что подтолкнуло к проведению полногенных ассоциативных исследований.

Для рассмотрения вышеуказанной концепции исследований необходимо понимание о полигенной архитектуре антисоциального поведения – предположение, основанное на полногеномных исследованиях [17], в результате которых было обнаружено, что помимо прочего, асоциальное поведение возникает под вариативным воздействием большого числа генетических локусов с малым аддитивным эффектом при их суммировании (что было названо «архитектурой»). То есть, в настоящее время отрицается как наличие одной строго определенной генетической кодировки, отвечающий за расстройство антисоциального поведения, так и теория моногенной детерминации насильственных преступных деяний. В этом контексте представляется нужным упомянуть полигенный индекс риска (PRS) [18] - количественный показатель, отражающий влияние n-го количества генетических кодировок на вероятность возникновения и развития определенного признака. Он используется как раз в полногеномных исследованиях [19] и выражается в формуле:

PRS=Ʃ(Bn*Gn), где Bn - величина эффекта n-го SNP (определяется при полногеномном исследовании), а Gn - количество аллелей риска у обследуемого индивида (равняется 0, 1 или 2). При этом поясним, что SNP – однонуклеотидный полиморфизм, то есть вариация в последовательности ДНК размером в один нуклеотид. В современной генетике выделяют 4 вида нуклеотидов: аденин (А); тимин (Т); цитозин (С); гуанин (G). Условно: пусть есть две последовательности ДНК:

AGTCTAA и ACTCTAA; последовательности отличаются на один нуклеотид (выделен полужирным шрифтом), т.е. существуют две аллели: G и С соответственно. Так, в процессе полногенных исследований получают типы генетической изменчивости и их корреляты.

Под величиной эффекта n-го SNP следует понимать степень изменения признака под влиянием одного дополнительного аллеля определенного варианта. К примеру (упрощенно), пусть Bn для раздражительности равен 0.01. В таком случае каждая копия такого аллеля увеличивает показатель раздражительности на 0.01 стандартного отклонения. Однако в этом контексте сложности возникают с бинарными признаками - характеристика с взаимоисключающими значениями (0 или 1, болен или не болен, виновен или невиновен и т.д.). В отличие от признака раздражительности, который может иметь график множественных значений, бинарные признаки какой-либо выраженности не имеют. Допустим, в рамках полногенного исследования мы хотим оценить влияние генетической предрасположенности на антисоциальное поведение. Оно само по себе – бинарный признак, либо есть, либо нет. А вот факторы этого поведения – агрессивность, раздражительность, злость, импульсивность, - признаки количественные (континуальные). Для такого формата исследования неминуемо упрощения вышеперечисленных факторов поведения до признаков бинарных, что может ошибочно сказаться на интерпретации генетических данных – это следует иметь ввиду. При этом аллели риска - означает генотип в зависимости от хромосомного набора (0 копий, 1 копия или 2). Это обозначение условно, оно не детерминирует поведение, а только статистически связано с ним. Получается, что, PRS – показатель вероятностный, подчеркивающий статистическую природу теории генетического детерминизма. Несмотря на имеющиеся весьма четкие представления о генетике человека, полигенный индекс риска: 1) не обладает самостоятельной прогностической валидностью; 2) не является значением, могущим быть использованным в вопросе антиципации формирования преступного modus operandi у конкретного индивида, даже на стадии антецедентного поведения; 3) показатели сильно зависят от популяции, на которой производится исследования, а потому не могут быть трактованы широко; Таким образом, имеющиеся исследования в области биологической детерминации преступного поведения являются неоднозначными и не предназначенными для формирования каких-либо четких утвердительных выводов. По сути, поведенческая генетика – это всегда вопросы вероятности, допустимости. Вместе с тем неоспоримым является факт того, что эволюция представления человека об эндогенных факторах преступности позволила исключить очевидно псевдонаучные и ошибочные представления (моногенная детерминация, наличие гена «психопата» и т.п.). В современных условиях все еще не представляется возможным сформировать полную картину взаимосвязи генетики и личности насильственного преступника, но можно предложить вариант производства новых, более полных, с учтенными показателями исследований, которые помогут обстоятельно приблизиться к более однозначным выводам.

Во внимание, полагаем, следует взять ранее высказанное и не раз обоснованное утверждение об отсутствии влияния генов на совершение самого преступления. Генетические наборы могут детерминировать психологические механизмы, выраженные в формировании таких характеристик личности, как агрессивность, импульсивность, различные реакции на стресс-факторы.

Такое влияние достаточно незначительно без воздействия средовых факторов, потому при будущих исследованиях нужно обязательно учитывать, что в стабильной среде риск развития вышеуказанных психологических механизмов может вовсе не проявиться, в атипичной же - возрастает. При этом следует исключить влияние родителя на исследуемый субъект. Так, если родитель имел условно генетическую предрасположенность к агрессивному поведению, то его стиль воспитания детей может существенно отличаться от принятого в обществе, что может детерминировать антисоциальное поведение ребенка. То есть, необходимо разграничить прямое влияние генотипа на поведение или исключительно психолого-средовые факторы.

Кроме того, рассмотренные авторами полногенные исследования проводились с выборкой людей из разных социальных групп – это существенная проблема, так как стратификационные различия неминуемо влияют на особенности поведения индивида. То есть в рамках модели нового исследования, полагаем, необходимо проводить обследование среди людей одинаковых социальных слоев. Если эффект генетического влияния стремительно пропадает, то можно сделать вывод о преобладании средовых факторов над биологическими. Очевидным является тот факт, что исследования должны быть основаны на уже описанной PRS-методике, но с некоторыми уточнениями. В этой связи, полагаем целесообразным учитывать, что показатели PRS различаются в зависимости от популяционных признаков, а также они чувствительны к структуре данных. Необходимо не только производить исследования среди различных популяций и, при этом, одинаковых социальных групп, но анализировать полученные данные в совокупности, причем на основе нескольких разработанных методик расчета PRS.

Также, считаем необходимым учитывать, что насильственное поведение не есть один тип поведения, он в себя может включать различные подвиды: реактивное, связанное с психическими расстройствами, связанное с употреблением психоактивных веществ и проч. По-нашему мнению, потребуется типизировать насильственное поведение как категорию и рассматривать различные его виды по отдельности. То есть, идея полного исследования теории биологической детерминации преступного поведения не лишена крупных масштабов, которые напрямую влияют на сложность ее реализации, однако в противном случае данные будут ошибочны, неполные и научно ущербными для интерпретации. Несмотря на открытый вопрос об однозначном влиянии генотипа на формирование личности насильственного преступника, абсолютно ясно, что зависимость между генетикой и психологическими моделями поведения в действительности существует, но для понимания ее природы и возможности конструктивной оценки, необходимо большее, чем просто ряд частных исследований.

Список литературы

1. Канаев И. И. Френсис Гальтон. - Л.: Наука, 1972. - С. 22-52.
2. Ломброзо Ч. Человек преступный / пер. с итал. - М.: Республика, 1994. – С 15.
3. Филипченко Ю. А. (1882-1930). Пути улучшения человеческого рода (евгеника) [Текст] / Ю. А. Филипченко, заведующий бюро по евгенике К. Е. П. С. Российской акад. наук. - Ленинград: Государственное издательство, 1924. - С. 24-62.
4. Lange J. Verbrechen als Schicksal: Studien an kriminellen Zwillingen. - Leipzig: Thieme, 1929. – P. 46.
5. Price W.H., Whatmore P.B. Criminal behaviour and the XYY male // British Medical Journal. - 1967. - Vol. 1, № 5549. - P. 533-536.
6. Рейн А. Анатомия насилия. Биологические корни преступности / пер. с англ. - М.: Альпина нон-фикшн, 2015. – С. 347-349.
7. Dodge K.A., Coie J.D. Social-informationprocessing factors in reactive and proactive aggression in children’s peer groups // Journal of Personality and Social Psychology. - 1987. - Vol. 53, № 6. - P. 1146-1158.
8. МКБ-10. F60.2 Диссоциальное расстройство личности // Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. URL: https://icd.who.int (дата обращения: 01.03.2026).
9. Caspi A., McClay J., Moffitt T.E., Mill J., Martin J., Craig I.W., Taylor A., Poulton R. Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children // Science. - 2002. - Vol. 297, № 5582. - P. 851-854.
10. Byrd A.L., Manuck S.B. Gene-environment interaction in the association between the MAOA gene and antisocial behavior: a meta-analysis // Biological Psychiatry. - 2014. - Vol. 75, № 1. - P. 9-17.
11. Kim-Cohen J., Caspi A., Taylor A., Williams B., Newcombe R., Craig I.W., Moffitt T.E. MAOA, maltreatment, and gene-environment interaction predicting children’s mental health: new evidence and a meta-analysis // Molecular Psychiatry. - 2006. - Vol. 11. - P. 903-913.
12. Egan M.F., Goldberg T.E., Kolachana B.S., Callicott J.H., Mazzanti C.M., Straub R.E., Goldman D., Weinberger D.R. Effect of COMT Val108/158Met genotype on frontal lobe function and risk for schizophrenia // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. - 2001. - Vol. 98, № 12. - P. 6917- 6922.
13. Rujescu D., Giegling I., Gietl A., Hartmann A.M., Möller H.J. Aggression-related traits are associated with the Val158Met polymorphism of the COMT gene // American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. - 2003. - Vol. 116B, № 1. - P. 87-90.
14. Lesch K.P., Bengel D., Heils A., Sabol S.Z., Greenberg B.D., Petri S., Benjamin J., Müller C.R., Hamer D.H., Murphy D.L. Association of anxietyrelated traits with a polymorphism in the serotonin transporter gene regulatory region // Science. - 1996. - Vol. 274, № 5292. - P. 1527-1531.
15. Hariri A.R., Mattay V.S., Tessitore A., Kolachana B., Fera F., Goldman D., Egan M.F., Weinberger D.R. Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala // Science. - 2002. - Vol. 297, № 5580. - P. 400-403.
16. Culverhouse R.C., Saccone N.L., Horton A.C., Ma Y., Anstey K.J., Banaschewski T., Bierut L.J. Collaborative meta-analysis finds no evidence that 5-HTTLPR genotype moderates the association between stress and depression // American Journal of Psychiatry. - 2018. - Vol. 175, № 6. - P. 566-577.
17. Tielbeek J.J., Johansson A., Polderman T.J.C., et al. Genome-wide association studies of a broad spectrum of antisocial behavior // Molecular Psychiatry. - 2017. - Vol. 22. - P. 1249-1256.
18. Dick D.M., Agrawal A., Keller M.C., et al. Genomic structural equation modelling identifies a general genetic factor underlying externalizing behaviors // Nature Human Behaviour. - 2021. - Vol. 5. - P. 1035-1045.
19. Choi S.W., Mak T.S.H., O’Reilly P.F. Tutorial: a guide to performing polygenic risk score analyses // Nature Protocols. - 2020. - Vol. 15, № 9. - P. 2759-2772.

Скачать